A.
Konsep
Sinapsis
Akhir tahun
1800-an Raymon Y. Cajal secara anatomi berhasil memeragakan sebuah celah sempit
yang memisahkan satu neuron dengan neuron lain. Secara fisiologi Charles Scott
Sherrington memeragakan bajwa komukasi antar neuron berbeda dengan komunikasi
disepanjang sebuah akson. Cajal dan Sherrington dianggap sebagai pelopor besar
ilmu saraf modern, dan penemuan mereka yang hamper bersamaan saling mendukung
satu sama lain.
Charles Scott Sherington (1857-1952)
Raymon Y. Cajal (1852 –1934)
·
Properti Sinapsis
Sherrington
melakukan riset terhadap gerak reflex, yaitu sebuah respon otomatis otot
terhadap rangsangan. Pada reflex lutut, neuron sensorik mengeksitasi neuron
kedua, neuron tersebut kemudian juga akan mengeksitasi neuron motoric yang
akhirnya mengeksitasi otot. Urutan yang dimulai dari neuron sensorik hingga ke
respon otot disebut Busur Refleks (Reflec arc)
Sherrington
menyimpulkan beberapa proses khusus yang terjadi di celah antar neuron, yaitu :
1. Refleks lebih lambat daripada konduksi sepanjang akson
2. Beberapa rangsangan lemah yang disajikan ditempat atau
waktu terdekat menghasilkan reflex yang lebih kuat daripada rangsangan saja.
3. Ketika satu set otot terelaksasi , maka set yang
berbeda akan menjadi berelaksasi
·
Kecepatan Refleks
dan Tertundanya Transmisi di Sinapsis
Sherrington
menyimpulkan bahwa terdapat beberapa proses yang memperlambat kecepatan
konduksi reflex. Ia menunjukkan keterlambatan itu disebabkan karena adanya
neuron yang saling berkomunikasi.
·
Sumasi temporal
Sherrington menemukan bahwa rangsangan berulang dalam
waktu singkat memiliki efek komulatif. Ia menyebut hal tersebut
sebagai sumasi
temporal. Sumasi temporal dapat terjadi dengan cara mengubah interval
rangsangan, sehingga kontraksi pertama dan kedua akan bergabung dan menjadi
sebuah kontraksi yang lebih besar.
Seekor anjing dicubit ringan, dan tidak memunculkan atau
membangkitkan sebuah reflek, namun beberapa cubitan akan menghasilkannya.
Sherrington mendunga bahwa satu cubitan tidak mencapai pada ambang
batas.sherrington berfikir, meskipun eksitasi subthershold di neuron
postinaptik dapat meluruh rata-rata setiap waktu, namun ia dapat bergabung
dengan eksitasi kedua, hingga kombinasi dapat melebihi ambang batas neuron
postdinaptik dam akan menghasilkan potensi aksi.
Depolarisasi (rangsangan) bertingkat
ini dikenal sebagai Excitatory
Post-sinaptic Potensial (EPSP)
·
Sumasi spasial
Sherrington juga menemukan
bahwa sinpsis memiliki sifat sumasi spasial (
penjumlahan atas ruang). Input sinaptik dari tempat yang berbeda menggabungkan
efeknya pada sebuah neuron.
·
Sinapsis Inhibitor
Ketika sherrington dengan keras
mencubit kaki anjing, otot flektor pada kaki tersebut berkontraksi, dan begitu
juga dengan otot ekstensor diketiga kaki lainnya. Berarti, pada saat yang
bersamaan otot ekstensor pada kaki yang dicubit mengendur atau relaksasi dan
ketiga otot flektor diketiga kaki yang lainnya. Sehingga dari penjelasan
tersebut mengasumsikan bahwa terdapat koneksi tertentu dalam sumsum tulang
belakang. Interneuron (neuron tengah) mengirim pesan untuk menghambat otot
ekstensor dikaki tersebut dan otot fleksor dari tiga kaki yang
lainnya.
Hiperpolisasi sementara ini dari
membran yang disebut Inhibitory
Postsynaptic Potential (IPSP). IPSP terjadi saat ketika input sinaptik
secara selektif membuka gerbang ion kalium (membawa muatan positif) untuk
meninggalkan sel atau untuk ino klorida memasuki sel (membawa muatan negative)
Peristiwa Kimia Di Sinapsis
·
Penemuan Transmisi
Kimia di Sinapsis
Penemuan Transmisi Kimia di Sinapsis Satu set saraf yang
disebut sistem saraf simpatis mempercepat detak
jantung, melemaskan otot-otot perut, melebarkan pupil mata, dan mengatur
organ-organ lain. Mungkin adrenalin hanya meniru efek yang biasanya
bersifat listrik. Pada saat itu, prestise Sherrington begitu besar sehingga sebagian
besar ilmuwan mengabaikan hasil Elliott dan terus menganggap bahwa sinapsis mentransmisikan impuls listrik. Otto Loewi,
seorang ahli fisiologi Jerman, menyukai gagasan sinapsis kimia tetapi
tidak melihat bagaimana mendemonstrasikannya dengan lebih meyakinkan.
Kemudian pada 1920, ia membangunkan malam dengan sebuah
ide. Dia menulis sendiri catatan dan tidur kembali. Sayangnya, keesokan
paginya dia tidak bisa membaca catatannya! Malam berikutnya dia bangun jam 3 pagi. dengan ide yang sama, bergegas ke
laboratorium, dan melakukan percobaan. Loewi berulang kali menstimulasi
saraf vagus, sehingga dengan demikian menurunkan detak jantung katak. Dia kemudian
mengumpulkan Buid dari jantung itu, memindahkannya ke jantung katak kedua, dan menemukan
bahwa jantung kedua juga menurunkan laju detaknya. Kemudian Loew mengkhususkan
syaraf akselerator ke Ketika dia mengumpulkan jantung katak pertama,
meningkatkan detak jantung Huid dari jantung itu dan memindahkannya ke jantung katak kedua, detak jantungnya
meningkat. Artinya, merangsang satu saraf merilis sesuatu yang menghambat
jantung dan saraf yang berbeda melepaskan sesuatu yang meningkat tan.
Dia tahu dia mengumpulkan dan mentransfer bahan
kimia, kehilangan listrik Therekore, Loewi menyimpulkan, saraf mengirim Loewi kemudian berkomentar bahwa jika dia
menganggap eksperimen ini sebagai cahaya hari, dia mungkin akan
menganggapnya sebagai tidak realistis (Loewi, 1960), Bahkan jika sinapsis
memang melepaskan bahan kimia, alasan siang harinya pergi, mereka mungkin
tidak melepaskan banyak. Untungnya, pada saat dia menyadari bahwa pesan
dengan melepaskan bahan kimia percobaan tidak boleh berfungsi, dia sudah
menyelesaikannya, dan itu berhasil. Itu memberinya Hadiah Nobel. Terlepas dari
pekerjaan Loewi, sebagian besar peneliti selama tiga dekade berikutnya terus
percaya bahwa kebanyakan sinapsis adalah listrik dan bahwa sinapsis kimia
adalah pengecualian. Akhirnya, pada 1950-an, para peneliti menetapkan bahwa
transmisi bahan kimia yang mendominasi seluruh penemuan sistem saraf
merevolusi pemahaman kita dan mendorong penelitian mengembangkan obat untuk penggunaan
psikiatris (Carlsson, 2001).
·
Urutan Peristiwa
Kimiawi pada Sinapsis
1.
Neuron menyintesiskan zat kimia yang berfungsi sebagai neurotransmitter.itu
menyintesiskan neurotransmitter yang lebih kecil di dallam terminalakson dan
menyintesiskan neurotransmitter(yang
lebih besar) didalam badan sel.
2.
Aksi potensial berkondukdi di sepanjang akson. Tepat di presinaptik terminal,
potensial aksi memungkinkan kalsium untuk masuk kedalam sel.Kalsium melepaskan
neurotransmitter dari terminal danmasuk ke“synaptic cleft”, yaitu celah antara
presinaptik dan neuron postsinaptik.
3.
Molekul yang telah dilepaskan
berdifusilalu melekat dengan rangsangan sehingga mengubah aktivitas neron
postsinaptik.
4.
Molekul neurotransmitter melepaskan diri dari rangsangan.
5.
Molekun neurotransmitter di bawa kembali kedalam neuron presinaptik untuk
di daur ulang atau mereka dapat berdifusi dan hilang.
6.
Beberapa sel postsinaptik mengirim
pesan terbalik untuk mengontrol pelepasan neurotransmitter lebih lanjut
oleh sel-sel presionaptik.
·
Tipe-tipe
Neurotransmitter
Sintesis
Neurotransmitter
·
Penyimpanan Pemancar
Sebagian
besar neurotransmiter disintesis dalam terminal presinaptik, dekat titik
pelepasan. Terminal presinaptik menyimpan konsentrasi tinggi molekul
neurotransmitter dalam vesikel, yang bentuknya hampir bulat. (Nitrat oksida
adalah pengecualian dari aturan ini). terminal presinaptik juga menyimpan
banyak neurotransmitter di luar vesikel.
Itu mungkin
terjadi bagi neuron untuk mengakumulasi tingkat kelebihan neurotransmitter.
Neuron yang melepaskan serotonin, dopamin, atau norepinefrin mengandung enzim,
MAO (monoamine oxi dase), yang memecah pemancar ini menjadi bahan kimia yang
tidak aktif. Obat antidepresan pertama yang ditemukan psikiater adalah
penghambat MAO. Dengan memblokir MAO, mereka meningkatkan pasokan otak
serotonin, dopamin, dan norepinefrin. Namun, bagaimana mereka membantu
meringankan depresi masih belum pasti.
·
Pelepasan dan
Difusi Pemancar
Pada akhir
akson, potensial aksi itu sendiri tidak melepaskan neurotransmitter.
Sebaliknya, depolarisasi membuka gerbang kalsium yang bergantung pada tegangan
di terminal presinaptik. Setelah 1 atau 2 milidetik (ms) itu menyebabkan
ledakan-exositosis pelepasan neurotransmitter dari neuron presinaptik. Potensi
aksi sering gagal untuk melepaskan pemancar apa pun, dan bahkan ketika itu
terjadi, jumlahnya bervariasi (Craig & Boudin, 2001).
Setelah
dilepaskan dari sel presinaptik, neurotransmitter berdifusi melintasi celah
sinaptik ke membran postsinaptik, di mana ia menempel pada reseptor. Selama
bertahun-tahun, para peneliti percaya bahwa setiap neuron melepaskan hanya satu
neurotransmitter, tetapi kemudian para peneliti menemukan bahwa banyak, mungkin
sebagian besar, neuron melepaskan kombinasi dua atau lebih pemancar (Hökfelt,
Johansson, & Goldstein, 1984). Beberapa neuron melepaskan dua pemancar pada
saat yang sama (Tritsch, Ding, & Sabatini, 2012), sedangkan beberapa
melepaskan satu pada awalnya dan satu lagi lambat kemudian (borisovka, Bensen,
Chong, & Westbrook, 2013). Pola pengalaman dapat menyebabkan neuron
berhenti melepaskan satu pemancar dan melepaskan yang lain sebagai gantinya
(Dulcis, Jamshidi, Leutgeb, & Spitzer, 2013; Spitzer, 2012). Semua proses
ini memungkinkan sistem saraf untuk menjadi sangat fleksibel.
·
Mengaktifkan
Reseptor dari Sel Postsynaptic
Konsep
Sherrington tentang sinaps adalah sederhana: input menghasilkan eksitasi atau
penghambatan-dengan kata lain, nyala/mati. Ketika Eccles direkam dari sel-sel
individual, ia kebetulan memilih sel-sel yang hanya menghasilkan EPSP dan IPSP
singkat — sekali lagi, hanya nyala/mati. Penemuan transmisi bahan kimia di
sinapsis tidak mengubah itu, pada awalnya. Para peneliti menemukan semakin
banyak neurotransmiter, dan akhirnya mereka menemukan bahwa pesannya lebih
rumit dan lebih bervariasi.
Efek dari
neurotransmitter tergantung pada reseptornya pada sel postsynaptic. Ketika
neurotransmitter menempel pada reseptornya, reseptor dapat membuka saluran -
mengerahkan efek ionotropik - atau mungkin menghasilkan efek metabotropik yang
lebih lambat tetapi lebih lama.
·
Efek lonotropik
Pada satu
jenis reseptor, neurotransmiter memberikan efek ionotropik, sesuai dengan efek
nyala/mati singkat yang dipelajari oleh Sherrington dan Eccles. Ketika
neurotransmitter berikatan dengan reseptor ionotropik, ia memutar reseptor
cukup untuk membuka saluran pusatnya, yang dibentuk untuk membiarkan jenis ion
tertentu melewatinya.
Efek
ionotropik dimulai dengan cepat, kadang-kadang dalam waktu kurang dari satu
milidetik setelah pemancar menempel (Lisman, Raghavachari, & Tsien, 2007).
Mereka sangat cocok untuk menyampaikan informasi visual, informasi pendengaran,
dan apa pun yang perlu diperbarui secepat mungkin.
Sebagian
besar sinapsis ionotropik rangsang otak menggunakan neurotransmitter glutamat.
Sebagian besar sinapsis ionotropik penghambatan menggunakan neurotransmitter
GABA (gamma-aminobutyric acid) untuk melintasi membran ke dalam sel lebih cepat
dari biasanya.
·
Efek Metabotropik dan Sistem Messenger Kedua
Pada
reseptor lain, neurotransmiter mengerahkan efek metabotropik dengan memulai
serangkaian reaksi metabolik yang lebih lambat dan lebih tahan lama daripada
efek ionotropik (Greengard, 2001). Sebagian besar efek ionotropik bergantung
pada glutamat atau GABA, sinapsis metabotropik menggunakan banyak neurotransmiter,
termasuk dopamin, norepinefrin, dan serotonin dan terkadang glutamat dan GABA
juga.
Sinapsis
metabotropik: Ketika neurotransmitter menempel pada reseptor metabotropik, ia
membengkokkan protein reseptor yang melewati membran sel. Sisi lain dari
reseptor itu melekat pada protein G-yaitu, protein yang digabungkan dengan
guanosine triphosphate (GTP), molekul penyimpan energi. Membengkokkan protein
reseptor melepaskan protein G, yang kemudian bebas untuk mengambil energinya di
tempat lain dalam sel (Levitzki, 1988; O'Dowd, Lefkowitz, & Caron, 1989).
Hasil dari protein G adalah peningkatan konsentrasi pembawa pesan kedua,
seperti siklik adenosin monofosfat (siklik AMP), di dalam sel. seperti halnya
"kurir pertama" (neurotransmitter) membawa informasi ke sel
postsinaptik, kurir kedua berkomunikasi ke banyak area di dalam sel. Ini dapat
membuka atau menutup saluran ion di membran atau mengaktifkan sebagian
kromosom. Perhatikan kontrasnya: Sinaps ionotropik memiliki efek terlokalisasi
pada satu titik pada membran, sedangkan sinaps metabotrpoik, melalui pembawa
pesan keduanya, memengaruhi aktivitas di banyak atau semua sel dan dalam waktu
yang lebih lama.
Sinapsis
ionotropik dan metabotropik berkontribusi terhadap berbagai aspek perilaku. Untuk
Penglihatan dan pendengaran, otak membutuhkan informasi yang cepat dan cepat
berubah, jenis yang dihasilkan oleh sinapsis ionotropik. Sebaliknya, sinapsis
metabotropik lebih cocok untuk efek yang lebih tahan lama seperti rasa (Huang
et al, 2005), bau, dan rasa sakit (Levine, Fields, & Basbau,1993). Sinapsis
metabotropik juga penting untuk banyak aspek gairah, perhatian, kesenangan, dan
emosi-lagi, fungsi yang muncul lebih lambat dan bertahan lebih lama daripada
stimulus visual atau pendengaran
·
Neuropeptida
Neuropeptida adalah molekul mirip protein kecil (peptida)
yang digunakan oleh neuron untuk berkomunikasi satu sama lain. Mereka
adalah molekul pensinyalan neuron yang memengaruhi aktivitas otak dan
tubuh dengan cara tertentu.
Para peneliti sering menyebut
neuropeptida sebagai neuromodulator, karena mereka memiliki beberapa sifat yang
membedakannya dari pemancar lain. sedangkan neuron mensintesis sebagian besar
neurotransmiter lain di terminal presinaptik, ia menyinkronkan neuropeptida dalam
tubuh sel dan kemudian secara perlahan mengangkutnya ke bagian lain dari
sel. sedangkan pemancar lain dilepaskan di terminal akson, neuropeptida
dilepaskan terutama oleh dendrit, dan juga oleh tubuh sel dan sisi akson,
satu potensi aksi dapat melepaskan neurotransmiter lain, tetapi pelepasan neuropeptida
membutuhkan stimulasi berulang. namun, setelah beberapa dendrit melepaskan neoropeptida,
yang dilepaskan menjadi dendrit terdekat lainnya untuk melepaskan neoruopeptida yang
sama juga, termasuk dendrit sel lain. dengan demikian, neuron yang mengandung neuropeptida
tidak melepaskan mereka secara sering, tetapi ketika mereka melakukannya,
mereka melepaskan sejumlah besar.neuropeptida penting untung rasa lapar, haus,
peubahan perilaku jangka panjang dan pengalaman.
·
Variasi Dalam
Reseptor
Otak
memiliki berbagai macam reseptor, termasuk setidaknya 26 jenis reseptor GABA
dan setidaknya 7 keluarga reseptor serotonin, berbeda dalam strukturnya.
reseptor berbeda dalam sifat kimianya, respons terhadap obat, dan peran dalam
perilaku. karena variasi dalam hal ini, dimungkinkan untuk merancang obat
dengan efek khusus pada perilaku. sebagai contoh, reseptor serotonin tipe 3
memediasi mual, dan obat yang menghalangi penghambat reseptor ini membantu
pasien kanker menjalani perawatan tanpa mual.
Reseptor
yang diberikan dapat memiliki efek yang berbeda untuk orang yang berbeda, atau
bahkan di bagian yang berbeda dari satu bagian otak seseorang, karena perbedaan
dalam ratusan protein yang terkait dengan sinapsis. Sinapsis adalah tempat yang
rumit, di mana protein menambatkan molekul neurotransmitter ke reseptornya.
kelainan protein perancah ini telah dikaitkan dengan peningkatan kecemasan,
gangguan tidur, dan masalah perilaku lainnya. karena pentingnya semua protein
ini, orang dapat bervariasi secara genetik dalam sejumlah besar cara yang
mempengaruhi perilaku.
·
Obat yang Bertindak
dengan Mengikat pada Reseptor
Obat yang
secara kimiawi menyerupai neurotransmitter dapat berikatan dengan reseptornya.
Banyak obat halusinogenik - yaitu, obat yang mengubah persepsi, seperti asam
lisergat dietilamid (LSD) - mirip dengan serotonin. Mereka melekat pada
reseptor serotonin tipe 2A (5-HT2A) dan memberikan stimulasi pada waktu yang
tidak tepat atau lebih lama. -dari durasi yang biasa.
Nikotin,
senyawa yang ada dalam tembakau, menstimulasi keluarga reseptor asetilkolin,
yang dikenal sebagai reseptor nikotinik. Reseptor nikotinik banyak terdapat
pada neuron yang melepaskan dopamin, sehingga nikotin meningkatkan pelepasan
dopamin di sana (Levin & Rose, 1995; Pontieri, Tanda, Orzi, & DiChiara,
1996). Karena pelepasan dopamin dikaitkan dengan hadiah, stimulasi nikotin juga
bermanfaat. Obat-obatan antipsikotik tipikal memblokir reseptor dopamin, sering
menghasilkan efek samping dari penurunan kesenangan dan motivasi.
·
Inaktivasi dan
Penyerapan Ulang Neurotransmitter
Suatu
neurotransmitter tidak melekat pada membran postsinaptik. Jika ya, itu mungkin
terus menarik atau menghambat reseptor. Berbagai neurotransmiter tidak aktif
dengan berbagai cara. (Neuropeptida, bagaimanapun, tidak diinaktivasi. Mereka
hanya berdifusi. Karena molekul-molekul besar ini disintesis ulang secara
perlahan, suatu neuron untuk sementara dapat menguras pasokannya.)
Setelah
asetilkolin mengaktifkan reseptor, asetilkolin dipecah oleh enzim
asetilkolinesterase (a-SEE-til-ko-lih-NES-teh-raze) menjadi dua fragmen: asetat
dan kolin. Kolin berdifusi kembali ke neuron presinaptik, yang mengambilnya dan
menghubungkannya kembali dengan asetat yang sudah ada dalam sel untuk membentuk
asetilkolin lagi. Meskipun proses daur ulang ini sangat efisien, butuh waktu,
dan neuron presinaptik tidak menyerap kembali setiap molekul yang
dilepaskannya. Serangkaian potensial aksi yang cukup cepat pada setiap sinaps
menghabiskan neurotransmitter lebih cepat daripada sel presinaptik yang
mengisinya, sehingga memperlambat atau mengganggu transmisi (G. Liu &
Tsien, 1995)
Serotonin
dan katekolamin (dopamin, norepinefrin, dan epinefrin) tidak terurai menjadi
fragmen tidak aktif pada membran pascasinaps. Mereka hanya terlepas dari
reseptor. Pada titik itu, langkah selanjutnya bervariasi. Neuron pra-sinaptik
mengambil banyak atau sebagian besar molekul neurotransmitter yang dilepaskan
utuh dan menggunakannya kembali. Proses ini, yang disebut reuptake, terjadi
melalui protein membran khusus yang disebut transporter.
Obat
stimulan, termasuk amiphetamine dan kokain menghambat transporter untuk
dopamin, sehingga mengurangi pengambilan dan memperpanjang efek dopamine.Ketika
obat stimulan meningkatkan akumulasi dopamin dalam celah sinaptik, COMT memecah
kelebihan dopamin lebih cepat daripada sel presinaptik dapat menggantinya.
Methylphenidate
(Ritalin), obat stimulan lain, adalah sepuluh resep untuk orang dengan defisit
perhatian / hiperaktif gangguan uq. Methylphenidate dan kokain memblokir
reuptake pun dopamin dengan cara yang sama pada reseptor otak yang sama.
Perbedaan antara obat terkait dengan dosis dan perjalanan waktu. Pengguna
kokain biasanya mengendus atau menyuntikkannya untuk menghasilkan efek cepat
pada otak. Orang yang menggunakan pil methylphenidate mengalami peningkatan
konsentrasi obat secara bertahap selama satu jam atau lebih, diikuti dengan
penurunan yang lambat. Oleh karena itu, methylphenidate tidak menghasilkan
gairah yang tiba-tiba seperti kokain. Namun, siapa pun yang menyuntikkan
methylphenidate mengalami efek yang mirip dengan kokain, termasuk risiko
kecanduan.
·
Umpan Balik Negatif
dari Sel Postsinaptik
Saat
seseorang mengirimkan email kepada orang lain dan seseorang yang dikirimkan
email tersebut khawatir apakah email tersebut terkirim atau tidak, maka kamu
mengirimkannya lagi dan lagi. Untuk mencegah itu, kita bisa menambahkan jawaban
otomatis saat email masuk “Ya, saya mendapatkan email Anda.”
Beberapa
mekanisme di sistem saraf menyediakan fungsi seperti diatas. Pertama, banyak
presinaptik memiliki reseptor sensitif terhadap transmiter yang mereka
lepaskan. Reseptor ini disebut juga autoreseptor, yaitu
reseptor yang menanggapi pemancar yang dilepaskan dengan lebih menghambat
sintesis dan melepaskannya. Itu yang memberikan umpan balik negatif
(Kubista&Boehm, 2006).
Lalu, beberapa sel saraf
postsinaptik menanggapi rangsangan dengan melepaskan zat-zat kimia yang akan
berpindah ke presinaptik untuk mencegah penularan lebih lanjut. Oksida nitrat
adalah salah satu pemancar. Dua lainnya adalah anandamide (bahasa
sanskerta yaitu anana, kebahagiaan) dan 2-AG (sn-2
Arakidonoilgliserol).
Cannabinoid,
kandungan aktif dalam ganja atau mariyuana yang mengikat ke reseptor anandamide
atau 2-AG dalam sel saraf presinaptik (Kreitzer&Regehr, 2001; R.I Wilson&Nicoll,
2002) atau GABA (Foldy, Neu, Jones,& Soltesz, 2006; Oliet, Baimouknametova,
Piet, & Bains, 2007). Saat cannabinoid mengikatkan ke reseptor tersebut,
mereka menunjukan “Sel tersebut mendapatkan pesannya. Berhenti mengirimkan
pesan itu.” Sel presineptik tidak menyadari bahwa itu tidak mengirimkan pesan
sama sekali, maka berhenti mengirimkannya. Dengan cara ini bahan kimia dalam
mariyuana mengurangi rangsangan dan mengahalangi pesan dari banyak sel-sel
saraf (persis bagaimana efek ini menghasilkan semua efek pengalaman dari
mariyuana tetap belum pasti).
Gambar 2.1
Efek dari beberapa obat pada sinapsis dopamine
·
Sinapsis Elektrik
Sinapsis
berfungsi secara elektris, karena transmisi elektris lebih cepat dibanding
transmisi kimia ,sinapsis elektrik berkembang selaras tepat di dua sel penting
. Contohnya saat bernapas penting untuk menghirup napas di kedua sisi kanan
maupun kiri. Di sinapsis elektrik, membran salah satu saraf mengalami
kontak langsung dinamakan gap junction (sambungan celah)
·
Hormon
Pengaruh
hormon mirip dengan transmisi sinaptik dalam banyak cara, termasuk fakta bahwa
banyak bahan kimia berfungsi baik sebagai hormon dan sebagai
neurotransmitter. Hormon adalah cairan kimia yang dikeluarkan
oleh sel-sel di satu bagian tubuh dan disampaikan oleh darah untuk mempengaruhi
sel-sel lain. Neurotransmiter seperti telepon sinyal: membawa pesan dari
pengirim untuk penerima yang diharapkan. Fungsi hormon seperti stasiun radio:
mereka membawa pesan ke penerima yang berada di stasiun yang tepat.
Neuropeptida adalah tingkat menengah. Mereka hanya menyebar di dalam otak, dan
darah tidak membawa mereka ke bagian tubuh lainnya.
Hormon
sangat berguna untuk mengkordinasi perubahan yang lama dalam berbagai bagian
tubuh. Dua tipe hormon yaitu hormon protein dan hormon peptida, tersusun dari
rantai asam amino (protein memiliki rantai lebih panjang daripada peptida).
Protein dan hormon peptida melekat pada membran reseptor, dimana mereka aktif
seperti kurir kedua dalam sel sama seperti metabrotopik sinapsis.
Gambar 2.2
Lokasi beberapa kelenjar endokrin
utama
Gambar 2.3
Daftar hormon penting dalam tubuh
manusia
Hormon yang beredar mengubah aktivitas otak, hormon yang
dikeluarkan oleh otak mengontrol sekresi dari banyak hormon lainnya. Kelenjar
pituitari, melekat pada hipotalamus (gambar 2.4) memiliki dua bagian,
yaitu pituitari anterior dan pituitari posterior,
yang melepaskan set hormon yang berbeda. Pituitari posterior yang
terdiri dari jaringan saraf, bisa dianggap sebagai perpanjangan dari
hipotalamus. Sel-sel saraf dalam hipotalamus menyatukan hormon oksitosin dan
vasopressin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik atau ADH), dimana
memindahkan akson ke pituitari posterior (gambar 2.5). Selanjutnya, pituitari
posterior melepaskan hormon-hormon ini ke dalam darah.
Pituitarianterior yang
terdiri dari jaringan kelenjar, mensintesis enam hormon meskipun hipotalamus
mengatur pembebasan mereka (gambar 2.5). Hipotalamus melepaskan hormon, dimana
mengalir melalui darah menuju pituitari anterior. Disana mereka menstimulasi
atau menghambat pelepasan hormon lainnya.
Hipotalamus terus menyebarkan kadar hormon tertentu melalui
sistem umpan balik negatif. Contohnya, saat hormon tiroid melemah, hipotalamus
mengeluarkan hormon TSH, dimanamenstimulasi pituitari anterior untuk melepaskan
TSH. Akibatnya, kelenjar tiroid bisa mengeluarkan lebih banyak hormon tiroid
(gambar 2.6).
Lokasi hipotalamus dan kelenjar
pituitari di dalam otak manusia
Gambar 2.5
Hormon Pituitari
Gambar 2.6
Tanggapan negatif dalam mengendalikan hormon tiroid
Link
Jurnal :
Komentar
Posting Komentar