14.1 Penyalahgunaan Narkoba dan Kecanduan
A. Mekanisme Narkoba
Mari kita mulai dengan deskripsi singkat tentang cara
kerja narkoba. Sebagian besar obat yang sering disalahgunakan
berasal dari tanaman. Sebagai contoh, nikotin berasal dari tembakau,
kafein dari biaya kopi dan teh, opiat dari bunga poppy, dan kokain dari
koka. Jadi, jika suatu tanaman mengembangkan suatu bahan kimia untuk
menarik lebah, mengusir ulat bulu, atau apa pun, bahan kimia itu kemungkinan
juga mempengaruhi manusia. Obat-obatan baik memfasilitasi atau
menghambat penularan pada apses syn. Obat yang menghambat
neurotransmitter adalah antago nist, sedangkan obat yang meniru atau
meningkatkan efeknya adalah agonis. (Istilah agonis berasal dari
kata Yunani yang berarti "kontestan." Istilah agony berasal dari akar
yang sama. Seorang antagonis adalah "anti-agonis," atau anggota tim
lawan.) Agonis-antagonis campuran adalah agonis untuk beberapa efek
neurotransmitter dan antagonis untuk orang lain atau agonis pada beberapa dosis
dan antagonis pada yang lain. Penyelidik mengatakan bahwa suatu obat
memiliki afinitas terhadap reseptor jika ia terikat padanya, seperti kunci yang
terkunci. Afinitas bervariasi dari yang kuat ke yang
lemah. Kemanjuran suatu obat adalah kecenderungannya untuk mengaktifkan
reseptor. Sebuah obat yang berikatan dengan reseptor tetapi gagal
pada rangsangan jika obat itu memiliki afinitas tinggi tetapi efikasi rendah.
Efektivitas dan efek samping obat bervariasi dari satu orang ke orang
lain. Mengapa? Sebagian besar obat mempengaruhi beberapa
jenis.
·
Merangkak
Mengidam Ciri khas dari kecanduan apa pun adalah
ketagihan-pencarian yang terus-menerus untuk aktivitas (Skinner & Aubin,
2010). Bahkan setelah periode pantang yang lama, paparan terhadap
zat ini memicu keinginan Isyarat terkait obat meningkatkan aktivitas di nukleus
accumbens dan beberapa bidang terkait (Gloria et al., 2009) bersama dengan
keinginan memiliki keinginan yang kuat. Psikolog membedakan antara
"keinginan" dan "suka (Berridge Robinson, 1995, 1998). Biasanya,
Anda menginginkan sesuatu yang Anda sukai dan sukai apa yang Anda inginkan,
tetapi tidak selalu. Anda mungkin ingin obat tetapi tidak menikmatinya. Anda
tahu Anda akan menikmati menggemukkan makanan penutup, tetapi Anda
mungkin tidak menginginkannya. Demikian pula, seseorang dengan kecanduan
sangat menginginkan sesuatu dan disibukkan dengan memikirkannya, tetapi mungkin
atau mungkin tidak "menyukainya" .Banyak orang yang berjudi
berlebihan, minum alkohol, atau narkoba melaporkan lebih banyak tekanan daripada
kesenangan, tetapi mereka tetap melakukannya pada tahun 1983.
·
Toleransi dan Penarikan
kecanduan
Berkembang banyak efeknya, terutama efek menyenangkan,
menurun. Penurunan itu disebut toleransi. Karena
toleransi, pengguna heroin meningkatkan jumlah mereka dan permintaan penggunaan
ke tingkat yang lebih besar dan lebih besar, pada akhirnya jumlah yang akan
membunuh orang lain. Toleransi obat, fenomena kompleks, sebagian
besar dipelajari.Artinya, isyarat yang terkait dengan penerimaan obat diaktifkan mekanisme
yang dipelajari yang menetralkan efek obat Karena toleransi dipelajari, ia
dapat dilemahkan melalui prosedur kepunahan. Setelah banyak injeksi morfin,
seorang mengembangkan toleransi terhadapnya. Jika tikus kemudian menerima
suntikan berulang air garam tanpa morfin, ia melemahkan hubungan
yang dipelajari antara injeksi dan morfin.
B.
Kecenderungan
Sebagian
orang yang minum minuman beralkohol dengan jumlah yang sedang, akan
merasakan relaksasi dan berkurangnya kecemasan, sementara akan membunyai tabiat
buruk seperti melakukan tindakan kekerasan.Pola yang sama berlaku untuk yang
zat lain; beberapa orang mencoba narkoba beberapa kali dan kemudian
berhenti,sedangkan yang lain mengembangkan kecanduan, terkadang cepat. Sebuah
studi penting meneliti otak dan perilaku dua pasang saudara kandung yang satu
memiliki ketergantungan narkoba dan yang lainnya tidak memiliki riwayat
penyalahgunaan narkoba atau alkohol. Keduanya adalah orang dengan
ketergantungan obat dan saudara tanpa ketergantungan menunjukkan kelainan
serupa dari kedua materi abu-abu dan materi putih,dengan area otak tertentu
lebih besar dari rata-rata dan area lainnya lebih kecil. Keduanya juga
menunjukkan defisit perilaku serupa pada tugas Stop Signal, di mana
instruksinya untuk merespons dengan cepat ke sinyal, tetapi segera menghambat
respons jika sedetik sinyal datang segera setelah yang pertama (Ersche et al.,
2012).Jelas, aspek-aspek tertentu dari otak dan perilaku hadir dari awal pada
orang yang memiliki kecenderungan keluarga pecandu , terlepas dari apakah
mereka benar-benar atau tidak mempunyai masalah penyalahgunaan zat.
·
Pengaruh Genetik
Salah
satu dasar untuk kecenderungan adalah genetika. Studi tentang kembar dan anak
adopsi mengkonfirmasi pengaruh kuat genetika terhadap kerentanan alkoholisme
dan obat-obatan lain, terutama kokain (Kendleret al., 2012). Namun, upaya untuk
mengidentifikasi gen individu terkait dengan kecanduan telah menemukan banyak
gen, masing-masing denganefek kecil (Hall, Drgonova, Jain, & Uhl, 2013).
jika ada gen khusus untuk kecanduan. Misalnya, gen yang memiliki
kontribusi terbesar yang diketahui terhadap alkoholisme juga meningkatkan
risiko gangguan bipolar, dan sebagian besar gen yang terkait dengan
kecanduanjenis apa pun juga meningkatkan kemungkinan gangguan perilaku
dan kepribadian antisosial (Kendler et al., 2012; J. C. Wang et al.,2013). Gen
lain terkait dengan alkoholisme, penyalahgunaan kokain,obesitas, dan gangguan
defisit perhatian (Hess et al., 2013).Satu gen mengontrol variasi tipe dopamin4
reseptor, satu dari lima jenis reseptor dopamin. Tipe 4 reseptor memiliki dua
bentuk umum, pendek dan panjang. Panjang formulir kurang sensitif, dan
orang-orang dengan laporan formulir panjanglebih kuat dari pada ngidam
rata-rata untuk alkohol tambahan sesudahnyaminum satu (Hutchison, McGeary,
Smolen, & Bryan,2002). Peneliti berspekulasi bahwa orang dengan reseptor
kurang sensitif mengonsumsi lebih banyak alkohol untuk mengkompensasi
penerimaan yang kurang dari reinforcement normal.Gen lain mengendalikan COMT,
suatu enzim yang keluar dopamin setelah dilepaskan. Bentuk gen yang lebih aktif
memecah lebih banyak dopamin dan karenanya cenderung mengurangi reinforcement .
Orang dengan gen tersebut cenderung,menjadi lebih impulsif — untuk memilih
hadiah langsung, termasuk alkohol, bukannya imbalan yang lebih besar nanti
(Boettiger et al.,2007). Gen lain memengaruhi penggunaan alkohol oleh efeknya
terhadap perilaku pengambilan risiko (Fils-Aime et al., 1996; Virkkunen et
al.,1994), respons terhadap stres (Choi et al., 2004; Kreek, Nielsen,Butelman,
& LaForge, 2005), dan reaksi terhadap situasi yang memprovokasi
kecemasan(Pandey et al., 2008).
·
Pengaruh Lingkungan
Lingkungan
prenatal juga berkontribusi terhadap risikoalkoholisme. Seorang ibu yang minum
alkohol selama kehamilanmeningkatkan kemungkinan bahwa anaknya akan
mengembangkan kecanduan alkohol , terlepas dari seberapa banyak dia minum
seperti anak itutumbuh dewasa (Baer, Sampson, Barr, Connor, &
Streissguth,2003). Eksperimen dengan tikus juga menunjukkan paparan alkohol
pada masa prenatal meningkatkan konsumsi alkohol setelah lahir (Maret, Abate,
Spear, & Molina, 2009).Lingkungan anak juga sangat penting. orang
mempunyai gen yang bervariasi dalam mengontrol reseptor GABA Mereka
yang yang memiliki bentuk kurangsensitif dari reseptor
cenderung mengalami kesulitan menghambat impuls mereka, termasuk yang mengarah
pada penyalahgunaan alkohol atau perilaku anti sosial.
·
Prediksi perilaku
Penyalahgunaan
Jika
gen, lingkungan awal, atau hal lain merupakan predisposisi tertentuorang untuk
penyalahgunaan narkoba atau alkohol, mungkin kecenderungannyabertindak dengan
mengubah reaksi perilaku terhadap zat tersebut.Jika demikian, harus ada
pememantau perilaku kaum muda dan prediksi risiko mereka untuk masalah
selanjutnya. Pada saat seseorang telah mempunyai masalah kekerasan
serius sulit mengatasinya. penelitian menemukan bahwa
alkoholisme sering ditemukan pada orang yang pada masa kanak-kanak
lebih impulsif mereka yang mengambil risiko, mudah
bosan, mencari sensasi, dan outgoing .Penelitian lain yang serupa : Pertama,
identifikasi anak muda pria yang belum bermasalah dengan peminum. Bandingkan
dengan yang Ayah adalah pecandu alkohol bagi mereka yang tidak memiliki kerabat
dekatmasalah alkohol. Karena kecenderungan keluarga yang kuat menuju
alkoholisme, para peneliti berharap bahwa banyak dari anak - anak lelaki daripecandu
alkohol adalah pecandu alkohol di masa depan. Fokus peneliti lebih pada pria
daripada wanita karena hampir semua pecandu alkohol Tipe II adalah laki-laki.
Mereka adalah putra-putra dengan ayah alkoholik. Teori
bahwa bahwa setiap perilaku lebih sering terjadi pada anak-anak pecandu
alkohol mungkin merupakan prediktor alkoholisme masa depan.
C.
Perawatan
Beberapa
orang yang menyalahgunakan alkohol atau zat lain sebagai dewasa muda berhasil
mengurangi penggunaannya tanpa bantuan. Mereka yang menemukan bahwa
mereka tidak dapat menyelesaikan masalah sendiri alternatifnya adalah menemui
terapis, khususnya terapis perilaku kognitif. Salah satu versi
terapi adalah manajemen kontingensi, yang mencakup penghargaan untuk sisa bebas
obat (Kaminer, 2000).
·
Obat-obatan untuk Memerangi Penyalahgunaan Alkohol
Setelah
seseorang minum etil alkohol, enzim dalam hati memetabolisme menjadi
asetaldehida, zat beracun. Enzim, asetaldehida dehidrogenase,
kemudian mengubah asetaldehida menjadi asam asetat, bahan kimia yang digunakan
tubuh untuk energi. Orang dengan gen yang memproduksi lebih sedikit asetaldehid
dehidrogenase memetabolisme asetaldehida lebih lambat. Jika mereka
minum banyak alkohol, mereka menumpuk asetaldehida, yang menghasilkan muka
memerah, peningkatan detak jantung, mual, sakit kepala, sakit perut, gangguan
pernapasan, dan kerusakan jaringan.
Obat
disulfiram, yang dikenal dengan nama dagang Antabuse, memusuhi efek asetaldehid
dehidrogenase dengan mengikat ion tembaga. Efeknya ditemukan secara tidak
sengaja. Para pekerja di satu pabrik karet menemukan bahwa ketika
mereka mengalami disultiram pada kulit mereka, mereka mengembangkan ruam (L.
Schwartz & Tulipan, 1933). Jika mereka menghirupnya, mereka
tidak bisa minum alkohol tanpa sakit. Segera terapis mencoba
menggunakan disulfiram sebagai obat, berharap pecandu alkohol akan mengaitkan
alkohol dengan penyakit dan berhenti minum. Sebagian besar
penelitian menemukan bahwa Antabuse cukup efektif (Hughes & Cook, 1997). Ketika
berhasil, itu melengkapi komitmen pecandu alkohol untuk berhenti minum.
Obat
lain adalah nalokson (nama dagang Revia) dan naltrexone, yang menghambat
reseptor opiat dan dengan demikian mengurangi kesenangan dari
alkohol. Rata-rata obat ini hanya cukup membantu, tetapi hasilnya
sangat bervariasi, sebagian karena variasi dalam motivasi orang untuk berhenti
minum alkohol dan sebagian karena variasi genetik dalam respon terhadap obat
(Heilig, Goldman, Berrettini, & O'Brien, 2011)
· ·
Obat-obatan untuk Memerangi Penyalahgunaan Opiat
Heroin
adalah zat buatan yang ditemukan pada 1800-an sebagai alternatif yang
seharusnya lebih aman bagi orang yang mencoba berhenti menggunakan
morfin. Beberapa dokter pada saat itu merekomendasikan agar orang yang
menggunakan alkohol beralih ke heroin (S. Siegel, 1987). Mereka
meninggalkan ide ini ketika mereka menemukan betapa kecanduan heroin.
Metadon
(METH-uh-don), mirip dengan heroin dan morfin, mengaktifkan reseptor otak yang
sama dan menghasilkan efek yang sama. Metadon yang diminum secara bertahap
memasuki darah dan kemudian otak, sehingga efeknya naik perlahan, menghindari
pengalaman "terburu-buru" yang mengganggu perilaku.
Buprenorfin
dan levomethadyl asetat (LAAM), mirip dengan metadon, juga digunakan untuk
mengobati kecanduan opiat. LAAM memiliki keuntungan menghasilkan
efek jangka panjang. Orang yang menggunakan salah satu dari obat ini hidup
lebih lama dan lebih sehat, rata-rata, daripada pengguna heroin atau morfin.
Namun, obat ini tidak mengakhiri kecanduan. Mereka hanya memuaskan
keinginan dengan cara yang tidak berbahaya.
· ·
Di Tahap Eksperimental
Ingatlah
bahwa aspek penting dari kecanduan adalah nafsu keinginan, dan pengingat akan
suatu narkoba dapat membangkitkan nafsu keinginan bahkan setelah periode lama
pantang. Ingatan yang terbangun kembali memasuki periode yang labil dan rentan
ketika bisa dikonsolidasi ulang atau dilemahkan. Rekonsolidasi
memerlukan sintesis protein, dan obat-obatan tertentu, termasuk propranolol,
mengganggu sintesis protein dan karenanya mencegah
rekonsolidasi. Dalam satu studi, pengguna kokain diperlihatkan
beberapa pengingat kokain termasuk video 5 menit, yang biasanya membangkitkan
keinginan kokain. Setelah 12 hingga 15 menit, pengingat diulangi,
diikuti oleh propranolol atau plasebo. Sehari kemudian dan seminggu
kemudian, orang-orang ini kembali diperlihatkan pengingat
kokain. Mereka yang berada dalam kelompok propranolol melaporkan
mengidam lebih lemah daripada kelompok plasebo (Saladin et al.,
2013). Dapat dibayangkan, ini atau pendekatan serupa mungkin menjadi
pengobatan yang bermanfaat.
14.2
Gangguan Mood
Orang yang mengalami depresi terlihat dan
bertindak sedih, namun sebagian besar dapat pulih.
A.
Gangguan Depresi Utama
Depresi
berat jauh lebih intens dan berkepanjangan. Orang dengan depresi berat merasa
sedih dan tidak berdaya hampir sepanjang hari setiap hari selama
berminggu-minggu pada suatu waktu. Mereka tidak menikmati apa pun dan bahkan
tidak bisa membayangkan menikmati apa pun. Mereka kekurangan energi,
merasa tidak berharga, berpikir untuk bunuh diri, sulit tidur, dan tidak bisa
berkonsentrasi. Ketika mereka memiliki pikiran yang tidak menyenangkan, mereka
kesulitan menyingkirkannya (Foland Ross et al., 2013).
Dalam
penelitian lain, orang memeriksa foto atau film ketika para peneliti merekam
reaksi mereka. Individu dengan depresi bereaksi secara normal terhadap
penggambaran yang menyedihkan atau menakutkan tetapi jarang tersenyum pada
komedi atau gambar-gambar yang menyenangkan (Rottenberg, Kasch, Gross, &
Gotlib, 2002; Sloan, Strauss, & Wisner, 2001). Walaupun sebagian orang
mengalami depresi dalam jangka lama, tetapi dalam kebanyakan kasus depresi
terjadi sebagai serangkaian epidlsode.
·
Genetik
Anak
kembar dan anak adopsi menunjukkan derajat heritabilitas depresi sedang (Shih,
Belmonte, & Zandi, 2004). Namun, meskipun banyak penelitian telah
mengidentifikasi satu atau lebih gen yang dihubungkan dengan depresi, resuts
bervariasi dari satu penelitian ke penelitian lain, dengan tidak ada satu gen
yang muncul sebagai sangat penting (Cohen-Woods, Craig, & McGuffin, 2013).
·
Abnormalitas Dominasi Hemisferik
Pada
orang normal telah menemukan hubungan yang cukup kuat antara suasana hati
bahagia dan peningkatan aktivitas di korteks prafrontal kiri (Jacobs &
Snyder, 1996). Kebanyakan orang dengan orcds, depresi mengalami penurunan
aktivitas di korteks prafrontal kiri dan peningkatan aktivitas di korteks
prafrontal kanan, dan ketidakseimbangan ini stabil selama bertahun-tahun
meskipun ada perubahan dan gejala depresi Davidson, 1984; Pizzagalli et al.,
2002; Vuga et al, 2006), Ini mungkin merupakan kecenderungan untuk depresi
daripada reaksi terhadapnya.
B.
Obat-obatan anti-depresan
Para
peneliti menemukan obat anti depresan tidak dengan cara menentukan gangguan
psikologis lalu mengembangkan obat tersebut. Namun pertama, para peneliti
menemukan obat yang sepertinya akan membantu atau berguna lalu mereka akan
mencari tahu bagaimana obat itu bekerja. Bahkan hampir semua obat-obatan
yang ditemukan psiatris pada awalnya adalah sebuah ketidaksengajaan.
·
Jenis Antidepresan
Obat
antidepresan termasuk dalam beberapa kategori, termasuk trisiklik, inhibitor
reuptake serotonin selektif, inhibitor monoamine oksidase, dan antidepresan
atipikal. Trisiklik (mis., Imipramine, nama dagang Tofranil) beroperasi dengan
memblokir protein transporter yang menyerap kembali serotonin, dopamin, dan
norepinefrin ke dalam neuron presinaptik setelah pelepasannya. Hasilnya
adalah untuk memperpanjang keberadaan neurotransmitter di celah sinaptik, di
mana mereka melanjutkan, merangsang sel postsinaptik. Trisiklik juga memblokir
reseptor histamin, reseptor asetilkolin, dan saluran natrium tertentu (Horst
& Preskorn, 1998). Memblokir histamin menyebabkan kantuk. Memblokir
asetilkolin menyebabkan mulut kering dan kesulitan buang air kecil. Memblokir
saluran natrium menyebabkan penyimpangan jantung, di antara masalah lainnya.
Orang harus membatasi penggunaan obat trisiklik untuk meminimalkan efek samping
ini.
Inhibitor
reuptake serotonin selektif (SSRI) mirip dengan trisiklik tetapi spesifik
untuk serotonin neurotransmitter. Sebagai contoh, fluoxetine (nama dagang
Prozac) memblokir reuptake serotonin. SSRI menghasilkan efek samping yang lebih
ringan daripada trisiklik, tetapi efektivitasnya hampir sama. SSRI umum
lainnya termasuk sertraline (Zoloft), fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa),
dan paroxetine (Paxil atau Seroxat). Beberapa obat baru adalah inhibitor reuptake
serotonin norepinefrin (SNRI), seperti duloxetine (Cymbalta) dan venlafaxine
(Effexor). Seperti yang Anda duga, obat-obatan ini memblokir pengambilan
kembali serotonin dan norepinefrin.
Inhibitor
monoamine oksidase (MAOIs) (mis., Fenelzin, nama dagang Nardil) memblokir
enzim monoamine oksidase (MAO), enzim presinaptik yang memetabolisme
katekolamin dan serotonin menjadi bentuk yang tidak aktif. Ketika MAOI
memblokir enzim ini, terminal presinaptik memiliki lebih banyak pemancar yang
tersedia untuk rilis. MAOI adalah antidepresan paling awal, tetapi mereka tidak
lagi menjadi pilihan pertama untuk perawatan. Secara umum, dokter meresepkan
trisiklik atau SSRI pertama dan mencoba MAOI hanya dengan orang-orang yang
tidak menanggapi obat lain (Thase, Trivedi, & Rush, 1995). Orang yang
memakai MAOI harus menghindari makanan yang mengandung tyramine — termasuk
keju, kismis, dan banyak lainnya — karena kombinasi tyramine dan MAOI
meningkatkan tekanan darah.
Antidepresan
atipikal mencakup
segala sesuatu selain dari jenis yang baru saja dibahas (Horst & Preskorn,
1998). Salah satu contoh adalah bupropion (Wellbutrin), yang menghambat
reuptake dopamin dan sampai batas tertentu norepinefrin tetapi tidak serotonin.
Meskipun antidepresan bervariasi di mana neurotransmitter yang mereka targetkan
— serotonin, dopamin, norepinefrin, atau kombinasi — semuanya tampak hampir
sama dalam efektivitasnya.
Ø Mengapa Antidepresan
efektif?
Kesulitan
teoretis terbesar berasal dari perjalanan waktu: Antidepresan menghasilkan
efeknya pada neurotransmiter di sinapsis dalam beberapa menit hingga
berjam-jam, tergantung pada obat, tetapi orang umumnya perlu minum obat
setidaknya 2 minggu sebelum mengalami peningkatan suasana hati (Stewart et al.,
1998). Jelas, meningkatkan kadar neurotransmiter di sinapsis tidak cukup untuk
menjelaskan manfaat obat.
Bagaimana
lagi kita menjelaskan efek obat antidepresan? Satu hipotesis menyangkut
neurotrofin. Neurotrofin membantu kelangsungan hidup, pertumbuhan, dan koneksi
neuron. Kebanyakan orang dengan depresi memiliki tingkat neurotropin yang lebih
rendah dari rata-rata yang disebut faktor neurotropik yang diturunkan dari otak
(BDNF) yang penting untuk plastisitas sinaptik, pembelajaran, dan proliferasi
neuron baru di hippocampus (Martinowich, Manji, & Lu, 2007; Sen, Duman,
& Sanacora, 2008). Sebagai hasil dari BDNF rendah, kebanyakan orang dengan
depresi rata-rata memiliki hippocampus yang lebih
kecil , gangguan belajar, dan berkurangnya produksi neuron hippocampal
baru. Apakah obat antidepresan meningkatkan kadar BDNF? Banyak penelitian
menunjukkan bahwa mereka lakukan, selama beberapa minggu (konsisten dengan
waktu untuk efek antidepresan), walaupun penelitian lain tidak menemukan
peningkatan BDNF, dan beberapa studi menemukan bahwa BDNF dengan sendirinya
tidak menghilangkan depresi (Basterzi et al., 2008; Dean, 2011; Drzyzga,
Marcinowska, & Obuchowicz, 2009; Matrisciano et al., 2008; Maya Vetencourt
et al., 2008). Proliferasi neuron baru di hippocampus tampaknya penting
untuk efek antidepresan, terlepas dari apakah BDNF bertanggung jawab atas
proliferasi itu. Prosedur yang menghambat produksi neuron juga memblokir
manfaat perilaku obat antidepresan (Airan et al., 2007). Kapasitas untuk membuat
neuron baru membuatnya lebih mudah untuk mempelajari cara-cara baru untuk
mengatasi (Karpova et al., 2011). Pentingnya pembelajaran baru dapat
menjelaskan mengapa antidepresan tidak meningkatkan suasana hati orang-orang
yang tidak mengalami depresi: Mereka tidak dibebani dengan pikiran-pikiran
kecil yang perlu mereka lepaskan (Castrén & Rantamäki,2010).
·
Seberapa Efektifkah Antidepresan?
Sejauh
ini kami telah mempertimbangkan penjelasan tentang cara kerja antidepres.
Bagaimana kita yakin mereka berhasil? Tidak semua orang yakin (Kirsch, 2010),
dan setidaknya kita harus mengatakan bahwa efektivitasnya terbatas.
Ketika
orang menggunakan antidepresan, banyak yang gagal menunjukkan manfaat dari obat
pertama yang mereka coba. Setelah 6 minggu atau lebih, dokter meresepkan obat
yang berbeda, dan kemudian jika perlu obat lain, dan sebagainya. Tidak mungkin
untuk memprediksi obat mana yang akan bekerja paling baik untuk pasien yang
diberikan, jadi itu hanyalah proses coba-coba. Beralih ke jenis obat yang berbeda
(SSRI, misalnya trisiklik, misalnya) tidak lebih bermanfaat daripada beralih ke
obat dengan jenis yang sama. Sebagian besar pasien akhirnya menunjukkan respons
yang baik terhadap salah satu obat (Keers & Uher, 2012). Namun, pada saat
itu, bagaimana kita bisa memastikan obat itu bertanggung jawab atas peningkatan
mood? Depresi terjadi dalam beberapa jangka. Artinya, tanpa perawatan,
kebanyakan orang pulih dalam beberapa bulan. Terutama ketika seseorang melewati
serangkaian obat sebelum salah satu dari mereka tampak berhasil, kita tidak
tahu apakah pasien akan pulih secepat tanpa obat. Sayangnya, banyak studi
penelitian gagal memasukkan kelompok kontrol plasebo (mis., Rush et al., 2006;
Trivedi et al., 2006).
·
Alternatif Obat
Antidepresan
Cognitive-behavioral
therapy dan psikoterapi yang lain seringkali dapat membantu. Dari berbagai
ulasan riset menemukan antidepresan dan psikoterapi hampir sama efektifnya
untuk mengobati depresi dari ringan hingga berat. (Bortolotti, Menchetti,
Bellini, Montaguti, &Berardi, 2008). Untuk kasus yang lebih parah,
persentase pasien yang membaik tetap sama untuk pasien yang meminum obat
antidepresan, tetapi lebih sedikit pasien yang meminum plasebo mengalami
perbaikan. Orang yang menerima psikoterapi memiliki resiko lebih
rendah untuk kambuh dibandingkan orang yang hanya mengonsumsi
antidepresan.Juga, obat antidepresan menghasilkan efek samping tidak
menyenangkan.
Ø Olahraga
Salah
satu alternatif antidepresan adalah olahraga(Leppämäki,Partonen, & Lönnqvist,
2002) . Riset pada tikus menujukan bahwa olahraga meningkatkan level serotonin
dan BDNF (Moon et al 2012). Dan meningkatkan sensitifitas kepada penghargaan
(Morris, Na, Johnson, 2012).
Ø Electroconclusive Therapy
Pengobatan
melalui induksi kejut listrik. ECT berasal dari observasi pada
orang-orang dengan epilepsi dan skizofrenia, ketika gejala satu gangguan
meningkat, gejala lainnyasering menurun (Trimble & Thompson, 1986) Ketika
obat antidepresan tersedia di akhir 1950-an, penggunaan ECT menurun tiba-tiba.
Namun, dalam1970-an, psikiater membawa kembali ECT untuk pasien yang tidak
merespon obat-obatan. Terapis saat ini menggunakan ECT untuk pasien
dengan depresi berat yang belum meresponsuntuk obat antidepresan (Reisner,
2003). Efek samping ECT yang paling umum adalah gangguan memori, tetapi
membatasi syok ke belahan kanan mengurangi kehilangan memori. Dalam hal apapun,
kerusakan memori biasanya berlangsung hanya beberapa bulan, tidak selamanya
(Reisner, 2003).Kelemahan utama ECT adalah resiko kambuh (relapsed) tinggi
.Dibandingkan dengan psikoterapi atau obat antidepresan.
Ø Perubahan Pola Tidur
Hampir
semua orang yang mengidap depresi mengalami gangguan tidur dan gangguan tidur
bisa menyebabkan perubahan suasana hati. Pola tidur dengan depresi menyerupai
tidur orang sehat yang melakukan perjalanan beberapa zona waktu dan harus pergi
ke tempat tidur kemudian dari biasanya , sulit untuk kembali tidur mereka
memasuki tidur rem 45 menit setelah tidur. Solusi yang lebih praktis untuk
seseorang yang mengidap depresi adalah tidur lebih awal dan bangun lebih awal.
Ø Deep Brain Simulation
Dengan
stimulasi otak yang dalam, seorang dokter menanamkan perangkat bertenaga
baterai ke dalam otak untuk memberikan stimulasi berkala ke area otak tertentu.
Area-area tersebut dipilih karena penelitian yang menunjukkan bahwa mereka
meningkatkan aktivitas mereka sebagai efek dari obat antidepresan. Stimulasi
otak dalam untuk depresi masih dalam tahap percobaan, tetapi hasilnya cukup
menggembirakan. Sebagian besar pasien yang gagal merespon semua perawatan lain
menunjukkan peningkatan bertahap selama berbulan-bulan, dan sekitar setengah
sepenuhnya kembali normal, selama stimulasi terus berlanjut (Riva-Posse,
Holtzheimer, Garlow, & Mayberg, 2013). Perbaikan yang mungkin dari prosedur
ini adalah dengan menggunakan stimulasi optogenetik, seperti yang dijelaskan
dalam Bab 3. Stimulasi optogenetik dapat mengontrol koneksi individu, daripada
semua akson pergi dari satu daerah ke daerah lain (Deisseroth, 2014).
C.
Gangguan Bipolar
Depresi
bisa unipolar dan bipolar. Orang dengan gangguan depresi unipolar bervariasi
antara normalitas dan depresi. Seseorang dengan gangguan bipolar, biasa disebut
juga manic-depressive disorder (depresi dan mania). Mania
ditandai dengan gelisah, kegembiraan, tertawa, percaya diri, berbicara tidak
teratur, dan kehilangan hambatan dalam apapun. Orang yang terkena mania menjadi
berbahaya untuk dirinya dan orang lain. Beberapa orang dengan gangguan bipolar
yang bersifat mania (disebut juga gangguan bipolar I) dan beberapa orang dengan
gangguan bipolar yang bersifat hypomania (disebut juga gangguan bipolar II).
Gangguan bipolar menyerang usia remaja atau diawal umur 20-an. Meskipun ini
meyerang pria dan wanita , pria lebih cenderung memiliki kasus yang parah
(bipolar I), tetapi wanita lebih cenderung mendapat pengobatan (Merikangas
& Pato, 2009).
·
Pengobatan
Pengobatan
pertama yang sukses untuk gangguan bipolar dan masih sering digunakan adalah
garam lithium. Manfaat lithium tidak sengaja ditemukan oleh peneliti Australia
yaitu J.F. Cade, menurutnya asam urat dapat mengurangi mania dan depresi. Cade
mencampur asam urat (komponen urin) dengan garam lithium untuk melarutkan dan
memberikannya sebagai solusi kepada pasien. Itu sangat bermanfaat, tapi para
peneliti cepat menanggapi bahwa lithium yang efektif bukanlah asam
uratnya.
Dua
obat-obatan lainnya yang efektif yaitu valproate (nama di pasaran: Depakene,
Depakote, dan lainnya) dan carbamazepine. Jika obat-obatan ini tidak
sepenuhnya efektif, maka dokter akan memberikan obat antidepresan atau obat
antipsikotik (salah satu obat untuk skizofrenia). Obat antidepresan beresiko,
terkadang itu memancing dari depresi ke mania. Obat antipsikotik bisa lebih
membantu, tetapi bisa juga menyebabkan efek samping.
Pengobatan
lainnya dengan tidur. Pasien harus tertidur sebentar saat fase mania: tidur
mereka lebih variable saat fase depresi. Gangguan tidur sering kali merupakan
tanda munculnya mania atau depresi yang diperbarui. Dengan konsisten, tidur
yang cukup dapat menstabilisasikan mood dan mengurangi resiko episode baru
dalam mania dan depresi (Harvey, Talbot, & Gershon, 2009).
D.
Gangguan Afektif Musiman
Satu
lagi dari depresi yaitu, gangguan afektif musiman atau seasonal affective
disorder (SAD), dimana terjadi musiman seperti saat musim dingin. SAD berbeda
tipe dari depresi. Contohnya, pasien dengan SD memiliki fase-telat tidur dan
temperature ritme, menjadi lebih mengantuk dan bangun atau telat sadar dari
biasanya. Tidak seperti pasien depresi yang memiliki fase lebih awal (Teicher
et al., 1997). Banyak orang dengan SAD terjadi karena mutasi dalam salah satu
gen yang bertanggung jawab pada regulasi ritme sirkadian, yang sudah di bahas
di Bab 8 (Johansson et al., 2003).
Link Jurnal:
14.3 Schizoprenia
A.
Diagnosa
Skizofrenia
awalnya disebut demensia praecox, bahasa Latin yang berarti "kemunduran
mental dini.", Eugen Bleuler yang memperkenalkan istilah
skizofrenia. Apa yang dimaksud Bleuler dengan skizofrenia adalah
perpecahan antara emosi dan aspek pengalaman intelektual. Misalnya, seseorang
mungkin terkikik atau menangis tanpa alasan yang jelas atau tidak menunjukkan
reaksi terhadap berita buruk. Diagnosis untuk orang yang menderita skizofrenia
adalah ketika ia mengalami:
1. Delusi (kepercayaan yang
tidak dapat dibenarkan, seperti (“Makhluk dari luar angkasa mengendalikan
tindakan saya”)
2. Halusinasi (pengalaman
sensorik palsu, seperti pendengaran suara saat sendirian)
3. Cara bicara yang tidak
teratur (bertele-tele atau tidak jelas).
4. Perilaku yang sangat tidak
teratur.
5. Lemah atau tidak ada
tanda-tanda emosi, ucapan, dan sosialisasi.
·
Diagnosis Banding Skizofrenia
Jika
gejala seseorang jelas cocok dengan deskripsi skizofrenia, penting untuk
membuat diagnosis banding — yaitu, diagnosis yang mengesampingkan kondisi lain
dengan gejala yang sama. Berikut adalah beberapa kondisi yang terkadang
menyerupai skizofrenia:
v Penyalahgunaan zat: Penggunaan amfetamin dalam waktu
lama,metamfetamin, kokain, LSD, atau phencyclidine, dapat menghasilkan
halusinasi atau delusi.
v Kerusakan otak: Kerusakan atau tumor di temporal
atau,korteks prefrontal sering menghasilkan beberapa gejala skizofrenia.
v Defisit pendengaran yang tidak terdeteksi: Kadang-kadang, seseorang
yang mulai mengalami kesulitan mendengar berpikir bahwa orang lain berbisik dan
mulai khawatir, "Mereka berbisik tentang saya! ”
v Penyakit Huntington: Gejala-gejala penyakit Huntington termasuk
halusinasi, delusi, dan cacat berpikir, serta gejala motorik.
v Kelainan gizi: Kekurangan Niasin dapat menyebabkan
halusinasi dan delusi (Hoffer, 1973), dan juga bisa kekurangan vitamin C atau
alergi terhadap protein susu.Beberapa orang yang tidak dapat mentolerir gluten
gandum atau protein lain bereaksi dengan halusinasi dan delusi (Reichelt, Seim,
& Reichelt, 1996).
·
Data Demografis
Di
seluruh dunia, sekitar setengah dari 1 persen orang menderita skizofrenia pada
titik tertentu dalam kehidupan (Brown, 2011). Skizofrenia terjadi pada semua
kelompok etnis dan semua bagian dunia. Namun, secara signifikan lebih umum di
kota daripada di daerah pedesaan (Kelly et al., 2010). Penjelasan yang mungkin
termasuk lebih banyak paparan zat beracun, kurang dukungan sosial dan lebih
sedikit terpapar sinar matahari, sehingga penyerapan lebih sedikit vitamin D.
Diet
tinggi gula dan lemak jenuh, seperti yang biasa terjadi pada negara-negara
makmur, memperburuk skizofrenia, sedangkan diet kaya akan ikan meringankannya
(Peet, 2004). Prevalensi skizofrenia seumur hidup lebih umum terjadi pria
daripada wanita dengan rasio sekitar 7: 5. Rata-rata juga lebih parah pada pria
dan memiliki onset lebih awal — biasanya pada remaja atau awal 20-an untuk
pria, dibandingkan pertengahan 20-an untuk wanita (Aleman, Kahn, & Selten,
2003).
B.
Studi Keluarga
Semakin
dekat Anda secara biologis terkait dengan seseorangdengan skizofrenia, semakin
besar kemungkinan anda mengidap skizofrenia sendiri (Gottesman,
1991). berelasi secara genetik dengan seseorang dengan gangguan bipolar juga
meningkatkan risiko skizofrenia (Agerbo et al., 2012). Jelas bahwa
kecenderungan genetik dari beberapa gangguan tumpang tindih. Salah satu poin paling
penting dalam Gambar 14.14, dikonfirmasi oleh penelitian lain (Cardno et al.,
1999), adalah bahwa kembar monozigot memiliki konkordansi yang jauh lebih
tinggi untuk skizofrenia dari pada kembar dizigotik. (Kendler, 1983).
·
Upaya untuk Menemukan Gen
Alasan
yang jelas adalah gen yang sangat meningkatkan risiko skizofrenia yang jarang
terjadi, sedangkan yang besar jumlah gen yang lebih umum menghasilkan efek
kecilsulit dilihat kecuali dalam sampel populasi yang sangat besar(
Giusti-Rodriguez & Sullivan, 2013).Satu gen yang telah menarik banyak
perhatian, disebut DISC1(terganggu dalam skizofrenia 1), mengontrol
diferensiasi dan migrasi neuron dalam perkembangan otak (Ishizuka et al.,2011;
Steinecke, Gampe, Valkova, Kaether, & Bolz, 2012),produksi duri dendritik
(Hayashi-Takagi et al., 2010),dan generasi neuron baru di hippocampus(Duan et
al., 2007). Varian yang jarang pada gen DISC1 adalahlebih umum pada orang
dengan skizofrenia daripada yang lainnyapopulasi (Moens et al., 2011), meskipun
tidak umumvarian dalam gen itu secara meyakinkan terkait dengan
skizofrenia(Mathieson, Munafo, & Flint, 2012).Kita seharusnya tidak
terkejut bahwa tidak ada gen tunggal bertanggung jawab atas skizofrenia.
Kemungkinan yang adalah mikrodelesi ,penghapusan sebagian kecil kromosom.
Mikrodelesiadalah kesalahan yang cukup umum dalam reproduksi (McConnell et
al.,2013). Beberapa penelitian telah menemukan bahwa mikrodelesilebih umum di
antara orang dengan skizofrenia (Buizer-Voskamp et al., 2011; Walsh et
al.,2008). Mikrodelesi itu didistribusikan secara besar-besaran banyak gen.
Dengan demikian, hipotesisnya adalah mutasi baru atau penghapusan salah satu
dari sejumlah besar gen mengganggu otak pengembangan dan meningkatkan
kemungkinan skizofrenia. Secepat seleksi alam menyingkirkan mutasi
ataupenghapusan, yang baru muncul untuk menggantikannya.Pengamatan yang
mendukung gagasan ini adalah skizofrenia agak lebih umum di antara anak-anak
dari ayah yang lebih tua,terutama mereka yang berusia di atas 55 (Byrne,
Agerbo, Ewald, Eaton, &Mortensen, 2003; Malaspina et al., 2002; Torrey,
Bartko, & Yolken, 2012).
C.
Perkembangan Saraf Hipotesa
Bukti pendukungnya adalah bahwa (1) beberapa jenis prenatal
atau kesulitan neonatal terkait dengan skizofrenia kemudian; (2) orang dengan
skizofrenia memiliki kelainan otak ringan yang tampaknya berasal dari awal
kehidupan; dan (3) masuk akal kelainan perkembangan awal dapat mengganggu
perilaku di masa dewasa.
·
Lingkungan Prenatal dan Neonatal
E. F.
Torrey dan rekan (2012) mencatat bahwa salah satunya Faktor risiko tertinggi
untuk skizofrenia adalah memiliki orang tua atau saudara dengan
skizofrenia. Sebaliknya, memiliki salah satu dari gen yang teridentifikasi
hanyalah faktor risiko kecil.
Ø Faktor
Risiko Menengah
Dua faktor risiko menengah telah disebutkan: Memiliki ayah di
atas usia 55 tahun adalah faktor risiko, mungkin untuk alasan genetik. Tinggal
di kota yang ramai adalah faktor risiko lain, mungkin karena alasan lingkungan.
Ø Faktor Risiko Rendah
Risiko
skizofrenia sedikit meningkat di antara orang-orang yang memiliki masalah yang
dapat mempengaruhi perkembangan otak mereka, termasuk nutrisi ibu yang buruk
selama kehamilan, kelahiran prematur, berat badan lahir rendah, dan komplikasi
selama pengiriman.
·
Kelainan Otak Ringan
Sesuai
dengan hipotesis perkembangan saraf, beberapa (walaupun tidak semua) orang
dengan skizofrenia menunjukkan ketidaknormalan anatomi otak ringan yang
bervariasi dari satu orang kepada yang lain. Rata-rata, orang dengan
skizofrenia memiliki lebih sedikit dari rata-rata materi abu-abu dan putih, dan
lebih besar dari ventrikel rata-rata — ruang berisi cairan di dalam otak, Mereka
juga memiliki berbagai minor kelainan di daerah subkortikal (Spoletini et al.,
2011).
·
Awal
Perkembangan dan Psikopatologi
Hipotesis perkembangan saraf mengatakan bahwa skizofrenia hasil
dari faktor-faktor yang menganggu perkembangan otak sebelum lahir dan pada masa
kanak-kanak. Banyak orang yang mengidap skizofrenia saat dewasa telah
menunjukan gejalanya sejak masa kanak-kanak, termasuk kurangnya perhatian,
ingatan, dan kontrol impuls (Keshavan, Diwadkar, Montrose, Rajarethinam, & Sweeney,
2005).Lebih lanjut, korteks prefrontal dorsolateral, area yang menunjukkan
konsistensi berkurangnya hal diatas dalam skizofrenia, salah satu area otak
yang paling lambat. Itu adalah efek kerusakan otak yang semakin meningkat.
D.
Perawatan
Sebelum
obat antipsikotik tersedia pada pertengahan 1950-an, kebanyakan orang dengan
skizofrenia pada rumah sakit memiliki sedikit harapan untuk pulih. Hari ini,
rumah sakit jiwa jauh kurang ramai karena obat-obatan dan perawatan rawat
jalan. Obat antipsikotik dan dopamin pada tahun 1950-an, psikiater menemukan
klorpromazin untuk mengurangi gejala positif skizofrenia bagi sebagian besar
pasien. Peneliti kemudian menemukan obat antipsikotik atau neuroleptik lainnya (obat
yang cenderung meredakan skizofrenia dan kondisi serupa). Manfaat perilaku
obat-obatan ini berkembang secara bertahap selama sebulan atau lebih. Gejala
mungkin atau mungkin tidak kembali setelah penghentian pengobatan. Untuk setiap
obat, para peneliti menentukan dosis rata-rata yang diresepkan untuk pasien
dengan skizofrenia dan jumlah yang dibutuhkan untuk memblokir reseptor
dopamin. Temuan itu menginspirasi hipotesis dopamin skizofrenia yang
menyatakan bahwa hasil skizofrenia dari aktivitas berlebih di sinapsis dopamin
di area otak tertentu. Meski konsentrasi dopamin di otak secara
keseluruhan tidak lebih tinggi dari normal, pelepasan dopamin akan meningkat di
ganglia basal.
·
Peran Glutamat
Abnormalitas
penularan dopamin tidak menjadi penyebabnya untuk skizofrenia. Glutamat
pada hipotesis skizofrenia, masalah yang berhubungan sebagian untuk aktivitas
yang kurang pada sinapsis glutamat di prefrontal korteks. Di banyak area otak,
dopamin menghambat pelepasan glutamat, atau glutamat merangsang neuron yang
menghambat pelepasan dopa. Karena itu, peningkatan dopamin akan menghasilkan
efek yang sama dengan penurunan glutamat. Antipsikotik efek obat yang
memblokir dopamin kompatibel baik hipotesis kelebihan-dopamin atau hipotesis
kekurangan glutamat. Penelitian secara konsisten menemukan penurunan glutamate
rilis di korteks prefrontal untuk orang dengan skizofrenia. Dukungan lebih
lanjut untuk hipotesis glutamat berasal dari efek phencyclidine, obat yang
menghambat reseptor glutamat. Pada dosis rendah, itu menghasilkan keracunan dan
bicara cadel. Pada dosis yang lebih besar, keduanya menghasilkan positif dan
gejala skizofrenia negatif, termasuk halusinasi, gangguan pikiran, kehilangan
emosi, dan kehilangan ingatan.
·
Obat lain
Otak memiliki beberapa jalur dopamin dengan
fungsi berbeda. Obat-obatan yang memblokir sinapsis dopamin menghasilkan
manfaatnya dengan bekerja pada neuron dalam sistem mesolimbokortikal, neuron
yang diproyeksikan dari otak tengah yang diperkuat dengan sistem limbik dan
korteks prefrontal. Namun, obat-obatan ini juga memblokir neuron dopamin dalam
sistem mesostriatal yang memproyeksikan ke ganglia basal. Efek pada ganglia
basal menghasilkan tardive dyskinesia (TARD-eev dis-kih-NEE-zhee-uh), ditandai
dengan tremor dan gerakan tidak disengaja .gerakan yang berkembang secara
bertahap dan ke berbagai tingkat di antara pasien (Kiriakakis, Bhatia, Quinn,
& Marsden, 1998). Setelah tardive dyskinesia muncul, ia dapat bertahan lama
setelah seseorang berhenti menggunakan obat (Kiriakakis et al., 1998).Strategi terbaik
adalah mencegahnya dari memulai. Obat-obatan tertentu yang disebut antipsikotik
generasi kedua, atau antipsikotik atipikal, dianggap lebih kecil kemungkinannya
untuk menghasilkan masalah pergerakan, walaupun pendapat dan hasil berbeda
mengenai seberapa banyak mereka mengurangi risiko. obat yang paling umum adalah
clozapine, amisulpride, risperidone, olanzapine, dan aripiprazole. Sayangnya,
mereka menghasilkan efek samping lain, termasuk penambahan berat badan dan
penurunan sistem kekebalan tubuh.
14.4 Autism Spectrum Disorders
Autisme
pernah dianggap sebagai kondisi langka. Hari ini, kasusnya bervariasi secara
substansial, dengan di seluruh dunia diperkirakan ada di satu dari
160 orang (Elsabbaghet al., 2012). Sebagian besar perubahan
dikarenakan kesadaran yang lebih besar pada autisme daripada
keterbelakangan mentalatau sesuatu yang lain. Namun, mungkin juga karena
kondisi ini menjadi lebih umum daripada sebelumnya.
A.
Gejala dan Karakteristik
Gangguan
spektrum autisme dengan orang dengan memiliki berbagai tingkat
kesulitan. Terapis biasa menggunakan istilah ini Sindrom Asperger untuk orang
dengan gangguan ringan, tetapi perbedaan antara sindrom Asperger dan autisme
adalah semata-mata satu derajat. Gangguan spektrum autisme mencakup keduanya
autisme dan apa yang dulu disebut sindrom Asperger. Dimodul ini, hanya
menggunakan istilah autisme, tetapi istilah ini berlaku untuk berbagai gangguan
dari parah hingga relatif ringan. Orang lain memiliki sedikit derajat
kecenderungan autistik, tetapi tidak cukup untuk memenuhi syarat untuk
diagnosis.Autisme jauh lebih umum pada anak laki-laki daripada perempuan.
Terjadi di seluruh dunia, dan kami tidak memiliki keyakinanbukti
bahwa prevalensinya bervariasi berdasarkan geografi, etnis grup, atau status
sosial ekonomi (Elsabbagh et al., 2012).Menurut American Psychiatric
Association (2013),karakteristik utama gangguan spektrum autisme termasuk ini:
Ø Defisit dalam pertukaran
sosial dan emosional.
Ø Defisit dalam gerakan,
ekspresi wajah, dan lainnyakomunikasi nonverbal.
Ø Perilaku stereotip, seperti
gerakan berulang
Ø Perlawanan terhadap
perubahan dalam rutinitas
Ø Respons yang sangat lemah
atau kuat terhadap rangsangan, seperti ketidak pedulian terhadap rasa sakit
atau reaksi panik terhadap suara Banyak orang dengan autisme memiliki masalah
tambahan, terutamagangguan defisit perhatian. Banyak juga yang memiliki
kelainan di otak kecil. Mereka yang menunjukkan banyak defisit terkait dengan
kerusakan serebelar, termasuk kecanggungan dangangguan gerakan mata sukarela
(Fatemi et al., 2012)
Orang
tua dari anak-anak autis sering melihat adanya masalah pada permulaan, karena
bayi mungkin tidak bereaksi dengan nyaman terhadap keberadaan diadakan. Masalah
lain meningkat seiring waktu. Pada usia 2 bulan,anak-anak dengan autisme melakukan
kontak mata sebanyak yang lainnyaanak-anak, tetapi kontak mata mereka secara
bertahap menurun setelah dua tahun (Jones & Klin, 2013).Selain defisit
karakteristik autisme, pastikekuatan juga terjadi. Yang
mengejutkan, bahwa anak-anak dengan autisme cenderung secara
substansiallebih baik daripada rata-rata dalam mendeteksi gerakan dengan
rangsangan visual(Foss-Feig, Tadin, Schauder, & Cascio, 2013).
B. Genetika dan Penyebab lainnya
Banyak
gen yang dikaitkan dengan autisme, tetapi tidak ada satu pun dari
merekaditemukan dalam persentase yang tinggi dari orang dengan autisme
(O'Roaket al., 2012a; State & Levitt, 2011). Mungkin banyak atau kebanyakan
kasus hasil dari mutasi atau mikrodeletions baru dari sejumlah gen. Dengan
memeriksa kromosom anak,peneliti dapat mengidentifikasi mutasi dan mikrodelesi
itumuncul lagi, karena mereka tidak hadir pada orang tua 'kromosom. Mutasi dan
penghapusan seperti itu lebih sering terjadisering pada anak-anak dengan
autisme daripada mereka yang tidak terpengaruhsaudara dan saudari (O’Roak et
al., 2012b; Sanders et al.,2012). Dengan memeriksa gen yang mengelilingi
mutasiatau penghapusan, dan kemudian membandingkan hasilnya dengan orang
tuakromosom, peneliti dapat menyimpulkan apakah mutasi ataupenghapusan berasal
dari ibu atau ayah. Kebanyakan dari merekaterjadi pada kromosom yang diwarisi
dari ayah, dan seperti dalam skizofrenia yang paling mungkin dimiliki ayah
tertuaanak-anak dengan autisme daripada ayah yang lebih muda (Kong et al.,2012;
O'Roak et al., 2012b).Beberapa penelitian telah berfokus pada
topoisomerase enzim yang mengatur perbaikan dan replikasi DNA dan
produksi jenis RNA tertentu. Mutasi yang memengaruhi topoisomerasemerusak ekspresi
banyak gen yang penting bagipengembangan otak. Autisme adalah hasil umum dari
mutasi kegen topoisomerase (King et al., 2013; Xu et al., 2013).Lingkungan
prenatal juga dapat berkontribusi terhadap autisme. Beberapa ibu anak-anak
dengan autisme menunjukkan sekitar 12 persen memiliki antibodi yang menyerang
protein otak tertentu. Jika ada sedikit ibu anak-anak yang tidak terkena
memiliki antibodi ini. Mengidentifikasi wanita dengan antibodi tersebut
memungkinkan untuk melakukan intervensi secara kimiawi untuk mencegah autisme
(Braunschweig et al., 2013).Sebagai bukti lebih lanjut untuk relevansi antibodi
tersebut,Peneliti menyuntikkan monyet hamil dengan antibodi ibu dari anak-anak
dengan autisme atau ibu dari anak-anak yang tidak terpengaruh. Mereka yang
disuntik dengan antibodi dari anak-anak dengan memiliki keturunan yang
menghindari pergaulankontak dengan monyet lain (Bauman et al., 2013).Satu
faktor lagi yang berkontribusi: Ahli gizi merekomendasi kanbahwa wanita hamil
dan wanita berencana untuk hamil mendapat dapatkan asam folat dalam jumlah yang
cukup (vitamin B9), baik dari sayuran berdaun hijau dan jus jeruk, atau dari
pil vitamin.Asam folat penting untuk perkembangan sistem saraf. (Surén et al.,
2013).
C.
Perawatan
Tidak ada perawatan medis
yang membantu mengatasi masalah utamamenurunnya perilaku sosial dan komunikasi.
Risperidone, aobat antipsikotik generasi kedua, kadang mengurangi perilaku
stereotip, tetapi dengan risiko efek samping yang serius. Dikasus yang jarang
terjadi autisme adalah karena mutasi gen yang efeknya dapat dibalik secara
kimiawi (Han et al., 2012; Novarinoet al., 2012). Setidaknya, itu benar secara
teoritis. Tidak ada upaya untukterapkan pendekatan ini telah
dilaporkan.Perawatan perilaku mengatasi defisit di bidang sosial perilaku dan
komunikasi. Orang tua, guru, dan terapis fokus pada memunculkan perhatian dan
penguatan anak perilaku yang menguntungkan. Prosedur ini berhasil dengan
banyakanak-anak tetapi tidak semua. Perawatan untuk perilaku stereotip termasuk
memperkuat perilaku lain atau perilaku bersaing.Tidak banyak penelitian yang
solid tersedia untuk mengevaluasi keberhasilanpendekatan ini (Reed, Hirst,
& Hayman, 2012).. Sejumlah besar perawatan mode telah muncul, termasuk diet
khusus, musik, dan terapi sentuhan (Matson, Adams, Williams,
& Rieske, 2013).
C.
Perawatan
Tidak ada perawatan medis
yang membantu mengatasi masalah utamamenurunnya perilaku sosial dan komunikasi.
Risperidone, aobat antipsikotik generasi kedua, kadang mengurangi perilaku
stereotip, tetapi dengan risiko efek samping yang serius. Dikasus yang jarang
terjadi autisme adalah karena mutasi gen yang efeknya dapat dibalik secara
kimiawi (Han et al., 2012; Novarinoet al., 2012). Setidaknya, itu benar secara
teoritis. Tidak ada upaya untukterapkan pendekatan ini telah
dilaporkan.Perawatan perilaku mengatasi defisit di bidang sosial perilaku dan
komunikasi. Orang tua, guru, dan terapis fokus pada memunculkan perhatian dan
penguatan anak perilaku yang menguntungkan. Prosedur ini berhasil dengan
banyakanak-anak tetapi tidak semua. Perawatan untuk perilaku stereotip termasuk
memperkuat perilaku lain atau perilaku bersaing.Tidak banyak penelitian yang
solid tersedia untuk mengevaluasi keberhasilanpendekatan ini (Reed, Hirst,
& Hayman, 2012).. Sejumlah besar perawatan mode telah muncul, termasuk diet
khusus, musik, dan terapi sentuhan (Matson, Adams, Williams,
& Rieske, 2013).
Link Jurnal:
Komentar
Posting Komentar